El acto inaugural ha contado con las intervenciones en vídeo de Javier Padilla, secretario de Estado de Sanidad, y Juan Cruz Cigudosa, secretario de Estado de Ciencia, Innovación y Universidades. Asimismo, han participado de forma presencial Marina Pollán, directora científica del Instituto de Salud Carlos III, y representantes de los pacientes a través de la Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER) y la Federación Española de Enfermedades Neuromusculares (ASEM).

La conferencia inaugural, titulada Regulation of the Immune Response in the Central Nervous System by Astrocytes, ha estado a cargo del investigador Francisco J. Quintana, de Harvard Medical School (EE. UU.), quien ha demostrado que estas células han dejado de considerarse meros elementos de soporte para posicionarse como los principales directores de la respuesta neuroinmune.

Durante las tres jornadas se presentarán proyectos estratégicos de ámbito estatal como IMPaCT-GENóMICA, un programa que garantiza un diagnóstico genómico equitativo y accesible para pacientes con enfermedades raras, cáncer hereditario o tumores de origen desconocido que no han obtenido respuesta en la práctica asistencial habitual. Al respecto, su coordinador, Ángel Carracedo, ha destacado la consolidación del programa como una infraestructura clave en todo el territorio: "Todas las personas tienen derecho al diagnóstico genético; y que si no se consigue con la rutina clínica habitual, no se abandone el esfuerzo diagnóstico. Por eso, nuestro objetivo último es conseguir que la infraestructura se consolide en toda España mediante una financiación estable en el futuro". Asimismo, se presentará SEED-ALS, una iniciativa centrada en el abordaje de la ELA bajo un enfoque integrador que reúne a los principales equipos de investigación básica y clínica de España. “Hemos conseguido una excelente red y creemos que el dinero público debe ser eficiente; limitar el proyecto a dos años no lo es, por lo que su extensión es absolutamente necesaria para ofrecer resultados a los pacientes de ELA” compartió Carmen Paradas, coordinadora del proyecto.

El programa científico incluye más de 50 charlas orales a cargo de personal investigador de ambas áreas del CIBER, distribuidas en diez sesiones centradas en nuevas terapias para enfermedades raras y neurodegenerativas, diagnóstico y biomarcadores, nuevas herramientas y modelos para la investigación, así como las bases moleculares de estas patologías. Asimismo, se presentarán más de 80 pósteres científicos en dos sesiones, reflejo de la intensa actividad investigadora de ambos programas.

El encuentro da especial protagonismo al diálogo entre ciencia, pacientes y sector productivo mediante dos mesas redondas. La primera, titulada De la probeta al mercado. La alianza ciencia-empresa para lograr soluciones reales para los pacientes, reunirá a representantes del ámbito empresarial, como Sanofi y Asabys Partners, junto a pacientes, incluyendo representantes de la Asociación Española contra la Leucodistrofia (ELA España) e investigadores, para abordar la transferencia del conocimiento hacia aplicaciones reales.

La segunda mesa, bajo el título Tejiendo redes entre ciencia y sociedad: pacientes de enfermedades raras y neurodegenerativas dialogan sobre colaboración y futuro, contará con representantes de pacientes, incluyendo: FEDER, ASEM, European Huntington Association y Asociación Miastenia de España (AMES).

Programa Neuro & Rare

En octubre de 2025, la EMA (European Medicines Agency) designó al medicamento AP- 2 desarrollado por el Grupo de Química Médica y Biológica Traslacional -que dirigen Ana Martínez y Carmen Gil en el CIB-CSIC y CIBER- como medicamento huérfano. Esta designación, concedida a tratamientos destinados a enfermedades raras o con escasa rentabilidad comercial, supuso la validación de su potencial terapéutico y el impulso decisivo para el desarrollo clínico.

Ahora, tras la autorización de la AEMPS, comenzará la Fase I del ensayo clínico con su administración a 70 voluntarios sanos para evaluar su seguridad y farmacocinética, es decir, cómo se absorbe, distribuye, metaboliza y elimina el fármaco en el organismo. Tras esta primera fase, que se desarrollará a partir del mes de abril en la Unidad de Ensayos Clínicos del Hospital Universitario de La Princesa en Madrid, se espera progresar a la Fase Ib, que consistiría en seguir evaluando la seguridad del compuesto para descartar posibles efectos tóxicos, ya en pacientes de ELA.

El fármaco AP-2 pretende restaurar la función de TDP-43, una proteína patológicamente alterada en los pacientes de ELA que provoca la muerte de las motoneuronas (células del sistema nervioso encargadas de transmitir señales desde el cerebro o la médula espinal hasta los músculos) y, consiguientemente, el avance de la enfermedad. El fármaco AP-2 ha logrado revertir la anomalía de TDP-43, restaurando su localización celular adecuada y su función fisiológica, en modelos de ELA, tanto celulares como en animales transgénicos.
El fármaco que ha obtenido resultados muy positivos en fases preclínicas trata de corregir la dinámica funcional aberrante y tóxica de la proteína TDP-43 alterada en el 97% de los pacientes con ELA y en casi el 50% de las demencias frontotemporales”. explica la investigadora del CIB-CSIC y CIBERNED y cofundadora de Molefy Pharma, Ana Martínez. El objetivo del fármaco, que se administrará por vía oral, es corregir la mala localización celular de esta proteína recuperando sus funciones fisiológicas.

Para ello, el equipo investigador diseñó una molécula que bloquea la quinasa CK1, una enzima que modifica la proteína TDP-43 mediante un proceso llamado fosforilación. “En pruebas en modelos celulares, observamos como TDP-43 tendía a recuperarse, podía volver al núcleo y recuperar su función. Además, en modelos animales modificados genéticamente para expresar la proteína TDP-43 también obtuvimos resultados prometedores. Aunque todavía es pronto, si se reprodujeran estos datos, el fármaco podría ralentizar la enfermedad, e hipotéticamente frenarla”, destaca Carmen Gil.

ELA, una enfermedad sin tratamiento

La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa que provoca la muerte progresiva de las motoneuronas, causando la pérdida de movimiento en los músculos y, por tanto, la capacidad del paciente de moverse, hablar, comer, e incluso respirar. A día de hoy, esta enfermedad considerada rara no tiene cura y la esperanza de vida desde su diagnóstico se encuentra entre los cinco y seis años. Según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), entre 4.000 y 4.500 personas padecen esta enfermedad en España y cada año se diagnostican entre 900 y 1.000 nuevos casos.

Para el tratamiento de la ELA esporádica (la forma más común de la enfermedad, causante de en torno al 90% de los casos) solo existe un fármaco aprobado en Europa, el riluzol, un medicamento paliativo que mejora la sintomatología y alarga la esperanza de vida ente tres y seis meses. Por ello, el inicio del ensayo clínico de AP-2 supone un avance en la investigación y un hito relevante en la búsqueda de una cura definitiva.

Estos pacientes han contribuido de manera activa al proyecto aportando muestras de sangre e incluso piel y músculo para su análisis. Esta participación es clave para continuar alimentando una base de datos única que permitirá estudiar las causas genéticas de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), desarrollar nuevas estrategias terapéuticas y, en definitiva, avanzar en la investigación

Las Unidades de Referencia del Sistema Nacional de Salud (CSUR) que forman parte del proyecto, situadas en los hospitales de Bellvitge, La Fe, Virgen del Rocío, Sant Pau, 12 de Octubre, Vall d’Hebron y Donostia han sido esenciales para alcanzar este logro. Así como la generosidad y el compromiso de los pacientes que de forma desinteresada han facilitado sus muestras para el avance de la investigación.

La iniciativa, coordinada por el Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), que reúne a profesionales e investigadores de toda España para impulsar la investigación y el conocimiento de la ELA, celebró recientemente una jornada de trabajo en Madrid con la participación de 36 especialistas de distintos hospitales y centros de investigación del país, en la que presentaron estos datos y trazaron la hoja de ruta para los próximos meses.

 El proyecto SEED-ALS, impulsado por el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) a través del CIBER, tiene como objetivo fomentar la investigación sobre la ELA mediante un enfoque integrador y multidisciplinar. Con avances como este, el proyecto reafirma su compromiso con el avance del conocimiento científico en la ELA para las personas afectadas y sus familias.

La investigación contra el Alzheimer vive un momento decisivo donde la comunidad científica y asistencial mira con atención posibles nuevos abordajes del manejo de la enfermedad tras la aprobación de 2 nuevos medicamentos. En abril de 2025, la Comisión Europea aprobó lecanemab (Leqembi®) como el primer tratamiento capaz de modificar el curso de la enfermedad en sus fases iniciales, retrasando su progresión para quienes tienen deterioro cognitivo leve o demencia leve debida al Alzheimer.

Más recientemente, en julio de 2025, el Comité para Productos Medicinales de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos emitió una opinión positiva para donanemab (Kisunla®), también para el Alzheimer en estadio temprano. Tanto en el caso de lecanemab como donanemab, los pacientes con dos copias de la variante genética APOE4 están excluidos al tener un mayor riesgo de efectos adversos.

Estos hitos, más allá de marcar un notable avance terapéutico, representan la urgencia de mejorar el diagnóstico precoz, de definir claramente los criterios de acceso, de vigilancia de efectos adversos y de adaptar los sistemas nacionales para que estos medicamentos puedan llegar a tiempo a los pacientes que cumplan las condiciones necesarias.

 “La aprobación de tratamientos modificadores abre una nueva era en la enfermedad de Alzheimer, al poder modificar por primera vez el curso de esta enfermedad. Al igual que ocurrió con el cáncer o la esclerosis múltiple, estos serán los primeros de múltiples tratamientos que veremos en los próximos años. Como ejemplo, en pocas semanas sabremos si la semaglutida es efectiva para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer” comenta Alberto Lleó, coordinador del programa de Alzheimer del área de Enfermedades Neurodegenerativas del CIBER (CIBERNED) en el Hospital Sant Pau.

Además de estos avances, otros estudios internacionales, como el publicado en BMJ Open en mayo de 2025, ha reforzado la hipótesis que vincula al virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), causante del herpes labial, con la enfermedad de Alzheimer. La investigación señala que las personas con un historial de infección por este virus tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar la enfermedad. Se propone que el HSV-1, al reactivarse en el cerebro, acelera la acumulación de proteínas beta-amiloide y tau, elementos clave en la patología del Alzheimer.

“Un hallazgo prometedor es que los tratamientos antivirales para el herpes labial podrían reducir este riesgo, lo que sugiere una nueva y prometedora vía para la prevención y el tratamiento de la enfermedad y, además, concuerda con la línea de investigación llevada a cabo durante años en del grupo de investigación de CIBERNED liderado por la Mª Jesús Bullido”, explica Eva Carro, coordinadora del Programa de Alzheimer del CIBERNED en la Unidad de Neurobiología del Alzheimer del Instituto de Salud Carlos III.

Otro estudio internacional con colaboración de múltiples grupos del CIBERNED, desarrolló el mapa más completo de riesgo genético de Alzheimer. Los resultados, publicados en las revistas Nature Genetics y Nature Communications (julio 2025), se basan en el análisis de datos genéticos de casi 100,000 personas de Europa, Asia, África y América. Los estudios identificaron nuevos genes y regiones del ADN vinculados a la enfermedad, y crearon un perfil genético que puede estimar la probabilidad de una persona de padecer Alzhéimer.

Entre las investigaciones más recientes coordinadas por el CIBER —con la participación de varias de sus áreas científicas— y el Hospital e Instituto de Investigación de Sant Pau, también destaca un estudio publicado en la revista Journal of Lipid Research (agosto,2025). Este trabajo analizó el papel de las lipoproteínas del líquido cefalorraquídeo, responsables de transportar colesterol hasta las neuronas y concluyó que en las personas con Alzheimer estas partículas muestran una capacidad reducida para entregar dicho colesterol.

El hallazgo resulta especialmente relevante porque este déficit se asocia directamente con la presencia de la variante genética APOE4, uno de los principales factores de riesgo de la enfermedad. Según el equipo de investigación, una deficiencia en el suministro de colesterol podría ser uno de los mecanismos que contribuyen al daño cerebral progresivo característico del Alzheimer.

“Desde el CIBERNED y nuestras instituciones, los equipos trabajamos conjuntamente para mejorar el diagnóstico precoz y tratamiento en Alzheimer, con la motivación principal de que nuestros avances lleguen de forma rápida y segura a todos los pacientes” asegura el Dr. Lleó.

En España, se estima que entre 500.000 y 1.000.000 de personas padecen Alzheimer, una cifra que podría multiplicarse en las próximas décadas. El Alzheimer es la causa más frecuente de demencia en la edad avanzada, con impactos enormes —no solo sanitarios, sino también sociales, económicos y humanos— para quienes la padecen y sus familias.

En este contexto, el CIBERNED reúne a 20 grupos de investigación clínica y básica para abordar la enfermedad colaborativamente en la búsqueda de nuevos factores genéticos, biomarcadores de enfermedad y nuevas estrategias terapéuticas en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias degenerativas.

La mielina podría tener un papel aún más crucial del que se pensaba, según el estudio recién publicado en la revista Trends in Endocrinology and Metabolism. Esta estructura rica en lípidos que recubre las fibras nerviosas también actúa como una fuente de energía alternativa para el cerebro, especialmente en situaciones de escasez de glucosa, su principal combustible.

El equipo de investigación liderado por Carlos Matute (CIBERNED, Universidad del País Vasco y Biobizkaia) junto con Alexei Verkhratsky (CIBERNED, Universidad del País Vasco, Biobizkaia y Universidad de Mánchester), proponen que la mielina se comporta como un reservorio dinámico de ácidos grasos que las células del sistema nervioso pueden movilizar cuando la glucosa no es suficiente. Este mecanismo, que se activa en situaciones de estrés metabólico, podría explicar parte del deterioro que experimenta el cerebro con la edad.

A medida que envejecemos, la mielina comienza a perder integridad, y el sistema que permite aprovechar su función energética también se ve afectado. Este deterioro puede contribuir al enlentecimiento de las señales nerviosas, al déficit en la transmisión de energía a las neuronas y, finalmente, al declive cognitivo propio de la edad.

Además, los autores plantean que esta pérdida de capacidad energética también puede jugar un papel en enfermedades neurodegenerativas. “En el caso de la esclerosis múltiple, donde el daño a la mielina es evidente, este nuevo enfoque sugiere que la falta de soporte energético también podría estar implicada en la progresión de la enfermedad. En el Alzheimer, se observa un deterioro de la mielina incluso antes de la aparición de síntomas, lo que podría favorecer la desconexión entre regiones cerebrales y la acumulación de beta-amiloide."

 Metodología y enfoque

El trabajo se basa en una revisión crítica de los hallazgos más recientes en neurobiología, metabolismo cerebral y enfermedades neurodegenerativas. A partir de esta revisión, los autores proponen un cambio de paradigma en la forma de entender el envejecimiento cerebral, abriendo nuevas vías para el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas a reforzar el metabolismo de la mielina.

“Intervenciones como el ejercicio físico o determinadas dietas podrían tener un efecto protector, preservando la función energética de la mielina y, con ello, la salud del cerebro” concluye el equipo de investigación.

El estudio ha contado con financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, el Gobierno Vasco, CIBERNED y el Instituto de Salud Carlos III.

Referencia del artículo:

Carlos Matute, Alexei Verkhratsky. Brain myelin as a deficient energy source in aging and disease, Trends in Endocrinology & Metabolism, 2025. DOI: https://doi.org/10.1016/j.tem.2025.07.006

Según explica Mireia Tondo, investigadora del grupo de Fisiopatología de las enfermedades caracterizadas por alteraciones lipídicas del IR Sant Pau y quien lideró el proyecto, «sabemos desde hace tiempo que las personas con la variante APOE4, sobre todo en forma homocigótica, tienen un riesgo muy elevado de desarrollar Alzheimer, pero hasta ahora no se conocía bien por qué. Nuestro estudio apunta a que uno de los factores que podría contribuir es que las neuronas, en presencia de esta variante, captan peor el colesterol que les llega por el líquido cefalorraquídeo».

El colesterol, esencial para la viabilidad neuronal

El colesterol es una molécula vital para el correcto funcionamiento de las neuronas. Interviene en la formación de membranas, en la transmisión sináptica y en la producción de mielina. A diferencia de otros órganos, el cerebro no recibe colesterol de la sangre, ya que la barrera hematoencefálica lo impide. «Todo el colesterol necesario se produce localmente», explica la Dra. Tondo, «y se almacena en unas partículas lipoproteicas específicas que lo transportan desde las células gliales hasta las neuronas. Si este proceso falla, la neurona puede no recibir los recursos estructurales y funcionales que necesita».

El personal investigador analizó muestras de líquido cefalorraquídeo de 10 pacientes con Alzheimer y 10 personas sin enfermedad, procedentes de la cohorte SPIN (Sant Pau Initiative on Neurodegeneration). Evaluaron dos etapas del transporte lipídico cerebral: por un lado, la capacidad de los astrocitos para ceder colesterol al líquido cefalorraquídeo; por otro, la capacidad de las neuronas para captar ese colesterol. Los resultados mostraron que la liberación por parte de los astrocitos era similar en todos los participantes, pero que la captación neuronal estaba claramente comprometida en los pacientes con Alzheimer.

Ante este resultado, el equipo quiso entender si este defecto podía estar relacionado con la genética. «En nuestra muestra, la mayoría de pacientes eran heterocigotos para la variante APOE4, y observamos que la captación de colesterol era más baja en ellos. Por eso decidimos ir más allá y crear nanopartículas lipoproteicas recombinantes, idénticas entre sí pero con APOE3 o APOE4», relata la Dra. Tondo. «Cuando las probamos en cultivos de neuronas, vimos que las que contenían APOE4 transferían el colesterol de forma mucho menos eficiente. Esto nos hizo pensar que esta variante podría tener un papel directo en la disfunción observada».

Alteraciones proteicas e implicaciones funcionales

Además, el equipo de investigación realizó un análisis proteómico detallado de las lipoproteínas del líquido cefalorraquídeo. Se identificaron 239 proteínas asociadas a estas partículas, de las cuales 27 estaban alteradas en los pacientes con Alzheimer. Curiosamente, ninguna de estas diferencias afectaba directamente a las proteínas relacionadas con el metabolismo del colesterol. «Este hallazgo nos indica que el sistema lipoproteico es mucho más complejo de lo que pensábamos, y que pueden existir otros mecanismos relacionados con la inflamación, la adhesión celular o la degradación proteica que también pueden influir en la progresión de la enfermedad», añade la Dra. Tondo.

«La entrega eficiente de colesterol a las neuronas es fundamental para su funcionamiento y mantenimiento. Nuestros resultados muestran que este proceso está comprometido en la enfermedad de Alzheimer, especialmente en presencia de la variante APOE4», explica Carla Borràs, primera autora del estudio. «Esto podría contribuir a la vulnerabilidad de las neuronas y a su degeneración progresiva».

La investigación ha sido posible gracias a la colaboración entre el grupo de metabolismo lipídico y la Unidad de Memoria de Sant Pau, referente internacional en el estudio clínico y biomolecular de las demencias. También han participado investigadores del área CIBER de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), el área CIBER Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) y el Instituto Catalán de Nanociencia y Nanotecnología (ICN2).

La Dra. Tondo insiste en que hay que ser prudentes: «Este estudio no permite afirmar que el déficit de colesterol sea la causa directa de la enfermedad, pero sí que podría ser uno de los factores que contribuyen al daño neuronal. En cualquier caso, abre una línea muy interesante para explorar el metabolismo lipídico cerebral, especialmente en personas con riesgo genético».

El grupo de investigación ya trabaja en un nuevo estudio para ver si este mecanismo también está alterado en personas con síndrome de Down, un colectivo con riesgo genético de desarrollar Alzheimer. «Queremos saber si el problema de captación de colesterol neuronal también se da en este otro contexto genético. Esto nos podría ayudar a entender si existen mecanismos comunes y si mejorar el metabolismo lipídico podría ser una vía para retrasar la neurodegeneración», concluye la Dra. Tondo.

Financiación del proyecto

Este trabajo ha sido financiado parcialmente por el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), dependiente del Ministerio de Asuntos Económicos y Transformación Digital del Gobierno de España, y por los fondos europeos FEDER “Una manera de hacer Europa”, a través de los proyectos PI21/00140, PI23/00232, PI18/0035, PI22/00758, JR22/00003, INT21/00073, PI20/01473 y PI23/01786.

Además, este estudio ha sido financiado por los National Institutes of Health (NIH) de Estados Unidos a través de las becas R01 AG056850, R21 AG056974, R01 AG061566, R01 AG081394 y R61 AG066543, así como por la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno mediante la beca IIBSP-DOW-2020-151 y por el programa Horizon 2020 – Research and Innovation Framework Programme de la Unión Europea (H2020-SC1-BHC-2018-2020).

Referencia del artículo:

Borràs C, Canyelles M, Santos D, Rotllan N, Núñez E, Vázquez J, Maspoch D, Cano-Sarabia M, Zhao Q, Carmona-Iragui M, Sirisi S, Lleó A, Fortea J, Alcolea D, Blanco-Vaca F, Escolà-Gil JC, Tondo M. Cerebrospinal fluid lipoprotein-mediated cholesterol delivery to neurons is impaired in Alzheimer’s disease and involves APOE4. J Lipid Res 2025:100865. https://doi.org/10.1016/j.jlr.2025.100865

En su carta de presentación, Pollán subraya el papel clave del personal investigador y gestor en la consolidación del CIBER como consorcio de excelencia en investigación biomédica, y destaca los avances conseguidos en el año en que se ha conmemorado el décimo aniversario de su constitución como estructura común.

Durante 2024, el CIBER ha vivido un intenso proceso de crecimiento, cohesión y visibilidad. En enero se incorporaron diez nuevos grupos de investigación en áreas como la regeneración de tejidos, bioinformática o salud respiratoria, y se inició la implementación del primer Plan Estratégico del CIBER 2024-2026, que marca un rumbo común para todas las áreas temáticas, reforzando la transversalidad, la política científica compartida y el vínculo con los pacientes.

Entre los hitos conmemorativos del décimo aniversario, destacan dos eventos clave: la I Jornada de Personal Científico Joven CIBER, que reunió en Vigo a más de 330 jóvenes investigadores, y el I Congreso CIBER celebrado en Valencia, con 1.500 participantes, que posicionó al consorcio como actor estratégico para el futuro de la ciencia biomédica en España.

También se avanzó en la captación de talento internacional gracias al programa ARISTOS en Biomedicina y Ciencias de la Salud, que permitió incorporar a 10 investigadores postdoctorales a través de las acciones Marie Skłodowska-Curie del programa Horizon Europe.

En el ámbito de los proyectos estratégicos, el CIBER consolidó su papel como coordinador de los ejes IMPaCT de Genómica y Cohorte, fundamentales para mejorar el diagnóstico de enfermedades poco frecuentes y avanzar en la medicina personalizada.

El consorcio logró más de 33 millones de euros en financiación competitiva, con la concesión de 11 proyectos internacionales, y su producción científica alcanzó los 9.984 artículos, de los cuales el 68% se publicaron en revistas de primer cuartil. Además, se registraron 19 nuevas solicitudes de patente, un desarrollo de software y cinco registros de propiedad intelectual.

En transferencia y valorización, se firmaron nuevos acuerdos con empresas del sector y fondos de inversión, y se avanzó en una nueva estrategia de colaboración público-privada. Se creó también el Grupo de Trabajo de Participación Ciudadana del CIBER, con el objetivo de extender las buenas prácticas de implicación de pacientes y ciudadanía a todo el consorcio.

La Unidad de Cultura Científica e Innovación reforzó su papel divulgador durante 2024, con nuevas acciones en redes sociales y actividades en el marco de los congresos CIBER, fortaleciendo así el vínculo entre ciencia y sociedad.

La versión en inglés de la memoria estará disponible próximamente.

MEMORIA 2024

Este compuesto pertenece al grupo de los cuerpos cetónicos, sustancias que el organismo produce cuando sigue una dieta cetogénica (alta en grasas y muy baja en hidratos de carbono) o durante el ayuno prolongado. En estas condiciones, el cuerpo cambia su fuente principal de energía —la glucosa— y empieza a utilizar las grasas, que el hígado transforma en compuestos como el beta-hidroxibutirato.

El estudio, recientemente publicado en la revista Molecular Metabolism, ha demostrado en modelos animales que “el beta-hidroxibutirato no solo restaura la plasticidad sináptica, que es clave para aprender y recordar, sino que también protege a las neuronas frente al daño causado por el ácido palmítico, el ácido graso saturado más abundante en la dieta occidental”, explica Rut Fadó, investigadora del área de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición del CIBER (CIBEROBN) en la Universidad de Barcelona y UIC Barcelona y coordinadora del estudio.

Además de los beneficios a nivel cerebral, la administración diaria de este suplemento en modelos animales ayudó a reducir el aumento de peso asociado a una dieta rica en grasas y a  enfermedades metabólicas como la obesidad. “Estos hallazgos sugieren el potencial del beta-hidroxibutirato como suplemento dietético para prevenir o contrarrestar el deterioro cognitivo vinculado a enfermedades metabólicas como la obesidad”, concluye el equipo de investigación.

En el trabajo han participado tres grupos del CIBER pertenecientes al CIBEROBN y al área de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), junto a personal investigador de la Universidad de Castilla-La Mancha, la Universitat de Barcelona y UIC Barcelona, junto al Albert Einstein College of Medicine (EE. UU.).

Referencia del artículo:Beta-hydroxybutyrate counteracts the deleterious effects of a saturated high-fat diet on synaptic AMPAR receptors and cognitive performance. Rojas R, Griñán-Ferré C, Castellanos A, Griego E, Martínez M, de Dios Navarro-López J, Jiménez-Díaz L, Rodríguez-Álvarez J, Soto Del Cerro D, Castillo PE, Pallàs M, Casals N, Fadó R.