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Un trabajo liderado por la Dra. Esther Pérez Navarro, investigadora del del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), y realizado en colaboración con el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), el Centro de Regulación Genómica (CRG), la Universidad Pompeu Fabra, el Vall d'Hebron Instituto de Oncología y la Universidad de Cambridge (Inglaterra), ha descrito un mecanismo molecular implicado en la neurodegeneración en la enfermedad de Huntington. 
 
Causada por una mutación en el gen de la huntingtina, esta patología se caracteriza por movimientos involuntarios, déficits cognitivos y trastornos psiquiátricos, y todavía no tiene cura.  Este estudio ha constatado que el aumento de los niveles de una de las proteínas de la familia de las laminas, la lamina B1, contribuye a la degeneración de diferentes poblaciones neuronales del cerebro en la enfermedad de Huntington. 
 
Los resultados, publicado en la revista EMBO Molecular Medicine, abren nuevas vías terapéuticas para tratar la dolencia, ya que la investigación demuestra que la normalización farmacológica de los niveles de lamina B1 mejora los síntomas cognitivos en un modelo transgénico de la enfermedad.
 
Referencia: Alcalá-Vida, R.; Garcia-Forn, M.; Castany-Pladevall, C.; Creus-Muncunill, J.; Ito, Y.; Blanco, E.; Golbano. A.; Crespí-Vázquez, K.; Parry, A.; Slater, G.; Samarajiwa, S.; Peiró, S.; Di Croce, L.; Narita, M., y Pérez-Navarro, E. Neuron type-specific increase in lamin B1 contributes to nuclear dysfunction in Huntington’s disease. EMBO Molecular Medicine, diciembre de 2020. Doi: https://doi.org/10.15252/emmm.202012105
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