La Conferencia Internacional de la Alzheimer’s Association 2017 (AAIC) es una de las mayores reuniones internacionales dedicadas al avance de la ciencia en la demencia. Cada año, la AAIC reúne a los principales investigadores del mundo: investigadores de próxima generación, clínicos y la comunidad de investigación en cuidados, para compartir descubrimientos en la investigación básica y traslacional que conducirá a métodos de prevención, tratamiento y mejoras en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias.

Este año, la AAIC 2017 se celebrará del 16 al 20 de julio en Londres, Inglaterra y contará con más de 90 sesiones, 1.500 posters y 475 presentaciones. En esta edición, CIBERNED estará representado, tanto por alguno de sus investigadores principales tales como el Dr. Alberto Lleó y la Dra. Eva Carro, como por su director científico, el Profesor Jesús Ávila, que el martes 18 de julio moderará la sesión Tau Propagation Mechanisms and Prevention of Toxicity* . En esa misma sesión impartirá la conferencia Tau Secretion and Propagation**.

Toda la información del Congreso: www.alz.org

 

Extracto del programa (Session Chair, Jesús Ávila):

**Tau Secretion and Propagation

  • Location N11-B 

F3-07-01

4:15pm - 4:35pm 

Tue, Jul 18

Jesus Avila

 Author Block: Jesus Avila, PhD1,2;Marta Bolós, PhD2,3;Mar Perez, PhD4;Juan Perea, MD1,2 and Félix Hernandez, PhD1,2, (1)CIBERNED, Madrid, Spain, (2)Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM), Madrid, Spain, (3)CIBERNED, Madtid, Spain, (4)Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, Spain

 

*Tau Propagation Mechanisms and Prevention of Toxicity

  • Location N11-B 

F3-07

4:15pm - 5:45pm 

Tue, Jul 18

Session chair(s): Jesus Avila, Khalid Iqbal

2016 has marked the 30th anniversary of the seminal discovery reported almost simultaneously by several laboratories in Europe, Japan and the US identifying tau protein as the main component paired helical filaments in the neurofibrillary tanglespresent in the brain of AD patients. Misfolded, hyperphosphorylated, silver-stain-negative tau accumulates first in the locus coeruleus, stereotypically spreading later to the entorhinal cortex and then the hippocampus and neocortex. Increasing evidence have shown the existence of diverse conformational tau strains and a nucleation-dependent aggregation mechanism followed by seed-dependent cell-to-cell propagation of the pathology, reminiscent of a prion-like mechanism. Clinical symptoms would only manifest after extensive propagation and arresting the tau spreading at a preclinical stage might therefore prevent the appearance of clinical symptoms. Thus, removing extracellular tau species by passive or active immunotherapy constitutes a potential mechanism-based therapy that is already being pursued in preclinical models and in early clinical trials. Despite the remarkable advances made in recent years in understanding tau pathobiology, development of rational tau-based drug therapies calls for a better understanding of the processes leading to dysfunction and neurodegeneration through multidisciplinary approaches across the full spectrum of basic, clinical, and translational research. 

Solicitamos su permiso para obtener datos estadísticos de su navegación en esta web, en cumplimiento del Real Decreto-ley 13/2012. Si continúa navegando consideramos que acepta el uso de cookies. OK | Más información