Promovido por la Fundación Reina Sofía y la Fundación CIEN.

Su Majestad la Reina inaugura el VII Simposio Internacional “Avances en la enfermedad de Alzheimer”.


  • El acto de inauguración ha contado con la asistencia de Dña. Cristina Garmendia, Ministra de Ciencia e Innovación y de Dña. Trinidad Jiménez, Ministra de Sanidad y Política Social, entre otras autoridades.
     
  • Este encuentro científico se celebra por séptimo año consecutivo con motivo del Día Mundial del Alzheimer, consolidándose como punto de encuentro entre investigadores e instituciones, con el objetivo de actualizar los conocimientos, promover la investigación de excelencia e impulsar la I+D sobre enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer (EA).
     
  • Nueve investigadores españoles exponen los proyectos de investigación que actualmente están desarrollando en la Unidad de Investigación del Proyecto Alzheimer (UIPA-Fundación CIEN) con financiación de la Fundación Reina Sofía.
     
  • Durante el VII Simposio se ha presentado el “Año Internacional para la Investigación en Alzheimer y enfermedades neurodegenerativas: Alzheimer Internacional 2001”, cuyo máximo exponente será la Cumbre “Global Alzheimer´s Research Summit, Madrid 2011”, con la que España se prepara para liderar el conocimiento y las investigaciones sobre la EA.


Madrid, 21 de septiembre de 2010.-
Su Majestad la Reina doña Sofía, acompañada por doña Cristina Garmendia, Ministra de Ciencia e Innovación y doña Trinidad Jiménez, Ministra de Sanidad y Política Social, entre otras autoridades, han inaugurado hoy el VII Simposio Internacional “Avances en la Enfermedad de Alzheimer” en el Centro Alzheimer de la Fundación Reina Sofía. Este encuentro científico, que se celebra por séptimo año consecutivo con motivo del Día Mundial del Alzheimer, se ha consolidado como punto de encuentro entre investigadores e instituciones, con el objetivo de actualizar los conocimientos, promover la investigación de excelencia e impulsar la I+D sobre enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer (EA).
El Simposio es promovido por la Fundación Reina Sofía y la Fundación Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (Fundación CIEN), organismo dependiente del Ministerio de Ciencia e Innovación a través del Instituto de Salud Carlos III, y cuenta con el patrocinio de Novartis.

En esta edición, nueve de los expertos e investigadores más relevantes del panorama nacional han dado a conocer los avances y líneas de investigación que están desarrollando en la Unidad de Investigación del Proyecto Alzheimer (UIPA-Fundación CIEN) o en colaboración con la misma, actualizando cómo progresan los proyectos que obtuvieron financiación procedente de la convocatoria oficial patrocinada por la Fundación Reina Sofía en el año 2008.

Asimismo, durante el VII Simposio se ha presentado el “Año Internacional para la Investigación en Alzheimer y enfermedades neurodegenerativas: Alzheimer Internacional 2001”, cuyo máximo exponente será la Cumbre “Global Alzheimer´s Research Summit, Madrid 2011”, con la que España se prepara para liderar el conocimiento y las investigaciones sobre la EA Esta Cumbre de carácter internacional se celebrará los días 22 y 23 de septiembre de 2011 y se constituye como un espacio de encuentro tanto para investigadores y científicos provenientes de la investigación básica, clínica y socio-sanitaria, como para familiares y afectados de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, cuidadores y estudiantes de ámbito nacional e internacional.

Su puesta en marcha sitúa a España como uno de los países europeos pioneros en promover iniciativas concretas de carácter internacional y ámbito de actuación público-privado, acorde con las demandas y recomendaciones procedentes de la Unión Europea, en el que el papel de la investigación es fundamental. En este sentido, es la primera vez que el Gobierno de España concede la consideración de “Acontecimiento de Especial Interés Público” a una iniciativa ligada a la investigación, lo que supone otorgarle los máximos beneficios fiscales previstos en la Ley 49/2002 para favorecer la participación de empresas y entidades colaboradoras.

Para ello, la Fundación Reina Sofía, los Ministerios de Economía y Hacienda, Sanidad y Política Social y Ciencia e Innovación, la Fundación Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (Fundación CIEN), el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y la Fundación Pasqual Maragall, han suscrito un acuerdo de colaboración por el cual se constituye el Consorcio a través del cual se impulsará la Cumbre.

 



Resúmenes de las ponencias presentadas:

El VII Simposio Internacional "Avances en la Enfermedad de Alzheimer” incluye nueve sesiones informativas donde se darán a conocer algunas de las líneas de investigación, tanto en el ámbito básico como en el clínico, que actualmente se encuentran en desarrollo entre las que figuran:

Una biopsia de piel podría servir como herramienta de diagnóstico precoz de la EA.

Las investigaciones del equipo liderado por el doctor Calero podrían confirmar la biopsia de piel como una herramienta diagnóstica de la EA. Para ello, el objetivo principal del proyecto se centra en analizar las alteraciones moleculares periféricas asociadas a la EA mediante biopsias de piel en pacientes y controles, ya que las células cutáneas comparten la misma dotación genética y están sometidas a los mismos factores bioquímicos que las del Sistema Nervioso Central, pudiendo padecer alteraciones comunes.

Además, los cambios moleculares asociados a la enfermedad que experimenten las células cutáneas podrían servir como biomarcadores de la EA, incluso en etapas iniciales, y como elementos para evaluar su evolución y la respuesta del paciente a las diferentes terapias.

De confirmarse, la biopsia se convertiría en una herramienta diagnóstica mínimamente invasiva, sencilla y económica.

IP: Miguel Calero. Instituto de Salud Carlos III (Madrid). "Alteraciones moleculares periféricas en la enfermedad de Alzheimer y valoración de su utilidad como biomarcadores mediante biopsia de piel".

Diagnóstico temprano y diferencial mediante marcadores nanomagnéticos para resonancia magnética (RM).

El equipo liderado por la doctora Milagros Ramos centra sus estudios en el desarrollo de marcadores nanomagnéticos que permitan el diagnóstico precoz y el análisis de la progresión de la EA mediante RM.

El metal más abundante en el cerebro es el hierro, pero cuando se encuentra en cantidades elevadas se convierte en un agente tóxico que produce estrés oxidativo y, finalmente, muerte celular. En estudios histoquímicos de EA se han observado acúmulos de hierro en las placas amiloides y en neuronas corticales. Siendo así, el objetivo del estudio se centra en encontrar un agente de contraste molecular (nanopartículas magnéticas) que se asocie al tejido diana de interés (placas amiloides) en su estado menos avanzado, y que muestre una alta sensibilidad para ser detectado por resonancia magnética en mínimas concentraciones.

El éxito de esta investigación permitiría desarrollar un método fiable para valorar y evaluar la acumulación del péptido-Aβ in vivo, garantizaría un diagnóstico temprano y diferencial respecto a otras demencias, incluso en estadios presintomáticos y un seguimiento factible de la eficacia de un tratamiento.

IP: Dra. Milagros Ramos. CTB (Centro de Tecnología Biomédica). "Desarrollo de marcadores nanomagnéticos para diagnóstico precoz y análisis de progresión de la EA mediante técnicas de imagen por resonancia magnética".

Conocer exactamente el riesgo de que un Deterioro Cognitivo Ligero se convierta en demencia y en EA optimizaría la adaptación de terapias:

El Deterioro Cognitivo Ligero (DCL) tiene una prevalencia de 3%-28% en mayores de 65 años. Evoluciona a demencia en dos años entre 11-33% y cerca del 50% del DCL de tipo amnésico degenera en EA en un periodo de entre 3 y 4 años. Por este motivo, conocer exactamente el riesgo de conversión a demencia de pacientes que padecen DCL permitiría adaptar las terapias sin esperar a que evolucione.

Para ello, en las investigaciones del equipo que lidera la doctora Ana Frank se pretenden seleccionar parámetros clínicos, neurorradiológicos y de laboratorio que permitan predecir esta conversión. Además, también se analizarán los factores de riesgo vascular y hábitos de salud en la evolución clínica del DCL.

IP: Dra. Ana Frank. Hospital Universitario La Paz. "Análisis de factores predictores de desarrollo de demencia en personas con Deterioro Cognitivo Ligero (DCL). Estudio longitudinal multicéntrico observacional en la Comunidad de Madrid".

Profundizar en el estudio de la corteza cerebral, clave para avanzar en el conocimiento de las alteraciones de los circuitos corticales en la EA.

Las causas de las lesiones y las alteraciones más características de la EA centran parte de las investigaciones que actualmente se están desarrollando. De hecho, el objetivo del proyecto que lidera el doctor Javier de Felipe se centra en estudiar la organización de la corteza cerebral humana para avanzar en el conocimiento de las alteraciones de los circuitos corticales y en su relación con el deterioro cognitivo característico de la EA.

La evolución de la EA es variable según el paciente y la zona del cerebro, puesto que ni las alteraciones que padecen son homogéneas entre individuos, ni entre las distintas zonas corticales de una misma persona. Así, mientras que algunos estudios apuntan a la posibilidad de que la EA esté asociada a un síndrome de desconexión en las conexiones cortico-corticales otros, sin embargo, han demostrado que las desconexiones se producen en la neocorteza y en el hipocampo. En todos ellos se han analizado de forma independiente los aspectos clínicos, funcionales o de patología pero, hasta ahora, ninguno ha abordado un proyecto de modo conjunto.

IP: Dr. Javier de Felipe, Instituto Cajal. "Correlación clínico-funcional de las alteraciones de los circuitos corticales en la enfermedad de Alzheimer".



Estudio genético diferencial para predecir el riesgo de padecer tauopatías como la EA.

Las tauopatías, entre las que se incluyen la EA y las demencias frontotemporales tau positivas, son un grupo de desórdenes neurodegenerativos que se caracterizan por la formación de agregados insolubles filamentosos de la proteína tau. Entre los objetivos del proyecto liderado por el doctor Alberto Rábano figuran estudiar los mecanismos de agregación de la proteína tau en las distintas tauopatías mediante el aislamiento del material insoluble y su visualización al microscopio y el estudio de la expresión diferencial de genes en las diversas tauopatías.

La patología de Tau, asociada a la EA, comienza en la corteza entorrinal, una de las zonas del cerebro más dañadas por la enfermedad. Para avanzar en el conocimiento de esta región los investigadores se centran en su expresión génica utilizando la tecnología de microarrays, que permite la identificación de genes asociados a procesos fisiológicos y patológicos. Los “arrays de DNA y RNA”, además, permiten analizar simultáneamente los diferentes patrones de expresión de miles de genes.
 
Profundizar en este conocimiento podría predecir el riesgo de padecer la EA.

IP: Dr. Alberto Rábano, Fundación CIEN-UIPA. "Caracterización de los polímeros de la proteína Tau en la enfermedad de Alzheimer: comparación con los encontrados en otras tauopatías. Caracterización de la expresión génica en la corteza entorrinal humana".

Evaluación de la atrofia cortical que ocurre en estadios moderados-avanzados de la EA.

El estudio liderado por el doctor José Luis Dobato se ha centrado en evaluar la atrofia cortical característica de la EA en 77 pacientes en estadios moderados-avanzados de la enfermedad clasificados en función de su afectación funcional, motora y psicológico-conductual. La investigación ha demostrado la ausencia de diferencias significativas de atrofia en sustancia gris, hipocampo y neocortical. Sin embargo, sí ha mostrado diferencias en el gyrus cinguli (GC). Así, a mayor afectación funcional se detectó una mayor atrofia en el GC posterior, mientras que una mayor afectación motora se correspondía con una mayor atrofia en el GC medio y en pacientes con mayor apatía la atrofia se manifestaba en el GC global.

El hallazgo de atrofia cingular “selectiva” en función de la variable estudiada en estadios moderados-avanzados de la EA podría indicar, bien su importancia en EA avanzada, bien su atrofia secundaria a degeneración del neocórtex con el que conecta, cuya atrofia en EA avanzada posiblemente sea tan intensa que no ocasione diferencias estadísticamente significativas en neuroimagen mediante morfometría basada en vóxels (MVB) con 3T-MRI.

IP: Dr. José Luis Dobato, Fundación CIEN-UIPA. "Correlaciones entre neuroimagen anatómica y afectación funcional y motora en enfermedad de Alzheimer en estadios moderados-avanzados".

Nuevas vías de investigación para el desarrollo de fármacos más efectivos.

La patología de la EA se caracteriza por la aparición de depósitos cerebrales de proteínas, las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares de tau. El procesamiento del precursor de la proteína amiloide es clave para la generación de péptidos β-amiloide, fundamental en la patogénesis de la enfermedad. La enzima presenilina 1 (PS1) es la principal efectora del complejo γ-secretasa, que procesa el precursor de la proteína amiloide a péptidos Aβ.

Diversos trabajos han sugerido interacciones entre el β-amiloide y la proteína acetilcolinesterasa, sobre la que actúan la mayoría de los fármacos usados en la terapia de la EA. El equipo liderado por el doctor Javier Sáez ha demostrado que la acetilcolinesterasa interacciona con la PS1, por lo que puede influir en el procesamiento de β-amiloide, inaugurando nuevas vías de investigación. Este estudio indica que el uso de fármacos inhibidores de acetilcolinesterasa y la modulación genética de los niveles de esta enzima pueden afectar los niveles de PS1. La efectividad limitada a medio y largo plazo de los tratamientos actuales con inhibidores de acetilcolinesterasa se podría deber al todavía incontrolado efecto “rebote” que la propia inhibición provocaría sobre acetilcolinesterasa, que a su vez influye en PS1 y en el procesamiento β-amiloide.

Los resultados del proyecto indican que acetilcolinesterasa no sólo actúa como enzima colinérgico regulando los niveles del neurotransmisor acetilcolina, fundamental en procesos de memoria y aprendizaje, sino que podría desempeñar un papel mediador en el bucle pernicioso generado por los péptidos Aβ. Un hecho que puede ser más relevante en el contexto de la EA. Profundizar en el análisis de este tipo de interacciones podría suponer el desarrollo de terapias más efectivas para esta patología.

IP: Dr. Javier Sáez Valero, Universidad Miguel Hernández, Instituto Neurociencias. "Interacción de presenilina-1 con acetilcolinesterasa en cerebro humano y su implicación en la demencia de Alzheimer".

Mejora de la calidad asistencial en residencias geriátricas.

El objetivo de este estudio, liderado por la doctora María Crespo, es mejorar la calidad asistencial ofrecida en residencias geriátricas mediante la valoración de las necesidades particulares de pacientes, familiares y profesionales. En el estudio, de carácter cualitativo, participarán 60 pacientes, 60 familiares y 30 profesionales de residencias públicas y privadas procedentes de 11 centros españoles de Córdoba, León, Madrid, Murcia y Soria.

En función de las conclusiones que se obtengan, se analizarán las posibles diferencias presentes en cada modelo de centro –público o privado- y se plantearán propuestas de actuación que permitan mejorar la calidad de vida de cada grupo. Además, se asentarán las bases para el desarrollo de nuevos sistemas de valoración de necesidades, lo que aportará una mayor flexibilidad para adecuarse a los cambios necesarios en cada momento.

IP: Dra. María Crespo, Universidad Complutense de Madrid. "Cómo mejorar la calidad asistencial en residencias geriátricas, necesidades reales y percibidas".

Restaurar las conexiones neuronales: una nueva estrategia en la EA.
 
La pérdida de sinapsis (conexiones neuronales) es una causa principal del déficit de memoria asociado a muchas demencias, incluida la EA. Con frecuencia, el deterioro cognitivo es anterior a la aparición de los característicos marcadores morfopatológicos. El hipocampo, asociado a la memoria y al aprendizaje, es una de las zonas más afectadas en la EA, aunque en la corteza entorrinal, vinculada a la percepción olfativa, también se han encontrado pérdidas de sinapsis. Esta anosmia podría ser un marcador para medir la progresión de la EA.

La estimulación de la vía de señalización PI13K/AKT regula procesos de la fisiología neuronal como la supervivencia celular y la transmisión sináptica. Varios trabajos realizados por el equipo que lidera el doctor Alberto Ferrús han demostrado que también es sinaptogénica y han generado una nueva versión del péptido activador PI3K. Los resultados en ratas demuestran que la sobreactivación de éste aumenta tanto la densidad sináptica como la de espinas dendríticas y es capaz de modelar la transmisión sináptica. Además, han desarrollado en la mosca Drosophila los efectos celulares de herramientas genéticas que reproducen las formas patológicas de la proteína APP.

Este proyecto aporta una nueva aproximación a la restauración sináptica. Las investigaciones se centran en aprovechar esta sinergia entre Drosophila y rata/ratón para estudiar los cambios en el número de sinapsis que puede causar la activación de la vía PI3K/AKT/GSK3 en el bulbo olfatorio de animales que reproducen condiciones patológicas, debido al péptido beta-amiloide.

IP: Dr. Alberto Ferrús, Instituto Cajal. "Restauración sináptica: una nueva estrategia en la enfermedad de Alzheimer".

Solicitamos su permiso para obtener datos estadísticos de su navegación en esta web, en cumplimiento del Real Decreto-ley 13/2012. Si continúa navegando consideramos que acepta el uso de cookies. OK | Más información