El pasado mes de septiembre se celebró en Madrid el Congreso Internacional sobre Investigación e Innovación en Enfermedades Neurodegenerativas (CIIIEN) que, organizado por la Fundación Reina Sofía, la Fundación CIENCIBERNED, aunó en un solo evento el IX Simposium internacional “Avances en la enfermedad de Alzheimer” -que anualmente vienen realizando estas entidades el 21 de septiembre, día mundial de la enfermedad- y el VII Foro Científico CIBERNED, que anualmente organiza CIBERNED.

En el mismo, participaron diversos expertos nacionales e internacionales, entre los que se encuentra Jose Luis Molinuevo, investigador del Hospital Clínic de Barcelona y de la Fundación Pasqual Maragall, quien centró su ponencia en la fase preclínica de la enfermedad del Alzhéimer y los posibles biomarcadores que surgen en este período asintomático. En este sentido, el científico señaló que en el estado preclínico, aunque no haya síntomas evidentes,  se puede identificar a través de la determinación de niveles  de beta amiloide en líquido cefalorraquídeo o con un PET de amiloide.

A su vez, Molinuevo destacó que, a lo largo de esta  fase preclínica, en el cerebro también se produce un incremento del grosor cortical en áreas que posteriormente, con motivo del avance del Alzhéimer, van a atrofiarse. Un fenómeno que ocurre de media 15 años antes de que surjan los primeros síntomas, lo cual indica que estas alteraciones en la estructura cerebral son muy tempranas  en la fisiopatología de la enfermedad.

 


El pasado mes de septiembre se celebró en Madrid el Congreso Internacional sobre Investigación e Innovación en Enfermedades Neurodegenerativas (CIIIEN) que, organizado por la Fundación Reina Sofía, la Fundación CIENCIBERNED, aunó en un solo evento el IX Simposium internacional “Avances en la enfermedad de Alzheimer” -que anualmente vienen realizando estas entidades el 21 de septiembre, día mundial de la enfermedad- y el VII Foro Científico CIBERNED, que anualmente organiza CIBERNED.

Uno de los expertos internacionales fue Davide Pareyson, profesor del Carlo Besta Neurological Institute de Milán, quien en su intervención habló de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT). Este trastorno, que afecta a los nervios periféricos y causa defectos en las proteínas neuronales o de mielina que proporcionan información a los músculos y los órganos sensoriales de las extremidades, es originado por causas hereditarias (con varios genes causantes descubiertos durante los últimos años) y afecta a personas de todas las edades, pero que comienza con mayor incidencia durante la infancia o la adolescencia.

Como destaca el investigador en el vídeo adjunto, el daño de los nervios motores y sensoriales provoca la aparición de dificultades motoras que pueden desembocar en deformaciones, generalmente en las manos, pies y músculos inferiores de la pierna, y atrofias musculares. Por otro lado, Pareyson lleva a cabo un recorrido por los tratamientos que persiguen reducir los síntomas y evitar el desarrollo de la CMT, entre los que cabe señalar el ensayo de ácido ascórbico como una de las terapias potenciales.

El pasado mes de septiembre se celebró en Madrid el Congreso Internacional sobre Investigación e Innovación en Enfermedades Neurodegenerativas (CIIIEN) que, organizado por la Fundación Reina Sofía, la Fundación CIENCIBERNED, aunó en un solo evento el IX Simposium internacional “Avances en la enfermedad de Alzheimer” -que anualmente vienen realizando estas entidades el 21 de septiembre, día mundial de la enfermedad- y el VII Foro Científico CIBERNED, que anualmente organiza CIBERNED.

Una de las expertas presentes fue Iria Carballo, científica del Instituto de Investigación Vall d´Hebrón, quien llevó a cabo una presentación centrada en la interrelación entre los cuerpos de Lewy y la enfermedad del Parkinson. En este sentido, señaló que las formas patológicas de alfa-sinucleína, que constituyen el principal componente de los cuerpos de Lewy, tanto en la enfermedad de Parkinson como en la demencia de cuerpos de Lewy, son patogénicas. La inoculación de alfa-sinucleína patológica procedente de cuerpos de Lewy de pacientes con enfermedad de Parkinson en el cerebro de animales de experimentación desencadena la conversión patológica de la alfa-sinucleína endógena del huésped, de forma que la patología puede auto-propagarse y difundirse a neuronas sanas.

En las investigaciones realizadas en ratones y primates no humanos, se observó cómo estos animales empezaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y acúmulos intracelulares de alfa-sinucleína patológica en estas células, tal y como ocurre en la enfermedad de Parkinson. Meses más tarde, los animales también presentaron acúmulos de esta proteína en otras áreas cerebrales distantes, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes al cabo de varios años de evolución de la enfermedad.

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