Neurogénesis. Terapia celular/génica.
En la enfermedad de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra degeneran, lo que trae como consecuencia un déficit de dopamina en sus áreas de proyección. Estas alteraciones histológicas y neuroquímicas se traducen en la mayoría de los trastornos motores que presentan los pacientes parkinsonianos.
Patología molecular en la enfermedad de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es el resultado de la acumulación progresiva de una proteína específica (proteína beta) en el parénquima cerebral, en forma de depósitos amiloides. Desarrollo. Los depósitos amiloides en la EA son el resultado de factores genéticos y ambientales que alteran el metabolismo de la proteína precursora del amiloide beta.
Neuroinflamación y factores neurotróficos.
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa principal de demencia. Se postulan múltiples mecanimos fisiopatológicos para explicar el deterioro cognitivo: la toxicidad del Aβ, disfunción colinérgica, alteraciones de Tau, daño oxidativo, disfunción sináptica e inflamación secundaria a las placas. En el laboratorio de Neurociencia planteamos que la inflamación y el estrés celular asociados al envejecimiento participan en el desarrollo de la EA, cuyo evento patogénico central involucraría una disfunción glial.
Las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la muerte de neuronas en diferentes regiones del sistema nervioso y el consiguiente deterioro funcional de las partes afectadas.
Los ejemplos más frecuentes y mejor conocidos de estas patologías son las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson, aunque existen otras afecciones, como la enfermedad de Huntington, las ataxias, la esclerosis lateral amiotrófica, etc, que también pertenecen al mismo grupo clínico. Las enfermedades neurodegenerativas tienen un enorme impacto en las vidas de los individuos afectados y sus familias, así como en el conjunto de la sociedad.
Mayo 18, 2012
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